نقش دوپامین در حرکت بررسی شده است _اخبار روانشناسی جزیره ذهن

خلاصه: یک مطالعه جدید توضیح می‌دهد که چگونه دوپامین بر توالی حرکت تأثیر می‌گذارد و به درمان‌های بیماری پارکینسون (PD) امید می‌دهد. محققان مشاهده کردند که دوپامین نه تنها حرکت را تحریک می کند، بلکه طول و جانبی شدن اعمال را نیز کنترل می کند و نورون های مختلف برای شروع حرکت و دریافت پاداش فعال می شوند.

این تیم از طریق آزمایش‌های نوآورانه‌ای که شامل موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی شده بود، دریافتند که اثر دوپامین بر حرکت، جنبه‌ی خاص دارد و باعث افزایش اعمال در طرف مقابل بدن، جایی که نورون‌ها فعال هستند، می‌شود.

این یافته‌ها بر نقش پیچیده دوپامین در حرکت و پتانسیل آن برای توسعه درمان‌های هدفمند برای PD، با تمرکز بر بازسازی عملکردهای حرکتی خاص تأکید می‌کند.

حقایق کلیدی:

  1. دوپامین و توالی حرکتسیگنال‌های دوپامین مستقیماً بر طول و شروع دنباله‌های حرکتی تأثیر می‌گذارند و نقشی متفاوت را فراتر از انگیزه عمومی نشان می‌دهند.
  2. جانبی سازی اثرات دوپامین: این مطالعه نشان می دهد که تأثیر دوپامین بر حرکت در مقابل آن است، به این معنی که به طور خاص حرکات را در طرف مقابل بدن از جایی که نورون های دوپامین فعال هستند، افزایش می دهد.
  3. پتانسیل برای درمان های PD هدفمنددرک نقش‌های متمایز نورون‌های دوپامین مرتبط با حرکت و پاداش، راه‌های جدیدی را برای ایجاد درمان‌های PD که به اختلالات حرکتی خاص رسیدگی می‌کنند، باز می‌کند.

منبع: مرکز Champalimaud برای ناشناخته ها

عمل پیاده روی را تصور کنید. این کاری است که اکثر افراد توانمند بدون فکر کردن انجام می دهند. با این حال، در واقع یک فرآیند پیچیده است که شامل سیستم های عصبی و فیزیولوژیکی مختلف است. PD وضعیتی است که در آن مغز سلول های خاصی به نام نورون های دوپامین را به آرامی از دست می دهد و در نتیجه قدرت و سرعت حرکات کاهش می یابد.

با این حال، یک جنبه مهم دیگر وجود دارد که تحت تأثیر قرار می گیرد: طول مدت اقدامات. فرد مبتلا به PD نه تنها ممکن است آهسته‌تر حرکت کند، بلکه گام‌های کمتری را در یک توالی راه رفتن یا مسابقه قبل از توقف بردارد.

این مطالعه نشان می‌دهد که سیگنال‌های دوپامین مستقیماً بر طول توالی‌های حرکتی تأثیر می‌گذارند و ما را یک قدم به باز کردن اهداف درمانی جدید برای افزایش عملکرد حرکتی در PD نزدیک‌تر می‌کنند.

این طرح کلی یک شخص را نشان می دهد.
این تیم متوجه شدند که نورون‌های برانگیخته‌شده توسط حرکت زمانی که موش از پنجه مقابل سمت مغزی که در حال مشاهده بود استفاده می‌کند، بیشتر روشن می‌شوند. اعتبار: اخبار علوم اعصاب

مارسلو مندونسا، نویسنده اول این مطالعه، خاطرنشان می کند: “دوپامین بیشترین ارتباط را با پاداش و لذت دارد و اغلب به عنوان انتقال دهنده عصبی “احساس خوب” شناخته می شود. اما، برای افراد مبتلا به PD دچار کمبود دوپامین، معمولاً این اختلالات حرکتی است که بیشتر بر کیفیت زندگی آنها تأثیر می گذارد. یکی از جنبه هایی که همیشه برای ما جالب بوده مفهوم جانبی سازی است.

در PD، علائم به طور نامتقارن ظاهر می شوند، اغلب از یک طرف بدن قبل از طرف دیگر شروع می شوند. با این مطالعه، ما می‌خواستیم این نظریه را بررسی کنیم که سلول‌های دوپامین بیش از انگیزه دادن به ما برای حرکت، به طور خاص حرکات طرف مقابل بدن ما را تقویت می‌کنند.

نور افشانی بر مغز

برای این منظور، محققان یک کار رفتاری جدید را توسعه دادند که در آن موش‌هایی که آزادانه حرکت می‌کردند باید از یک پنجه برای فشار دادن یک اهرم برای دریافت پاداش (یک قطره آب قند) استفاده کنند. برای درک آنچه در طول این کار در مغز اتفاق می‌افتد، محققان از تصویربرداری تک فوتونی استفاده کردند، شبیه به دادن میکروسکوپ پوشیدنی کوچک به موش‌ها.

هدف این میکروسکوپ Substantia nigra pars compacta (SNc)، یک منطقه غنی از دوپامین در اعماق مغز است که به طور قابل توجهی در PD تحت تاثیر قرار می‌گیرد و به دانشمندان اجازه می‌دهد تا فعالیت سلول‌های مغز را در زمان واقعی ببینند.

آنها این موش ها را مهندسی ژنتیکی کردند تا نورون های دوپامین آنها هنگام فعال شدن با استفاده از پروتئین خاصی که زیر میکروسکوپ می درخشد روشن شود. این بدان معناست که هر بار که موشی می‌خواست پنجه‌اش را حرکت دهد یا موفق به دریافت جایزه می‌شد، دانشمندان می‌توانستند ببینند کدام نورون‌ها روشن می‌شوند و در مورد عمل یا پاداش هیجان‌زده می‌شوند.

با مشاهده این نورون های درخشان، اکتشافات، به معنای واقعی کلمه، روشنگر بودند. مندونسا خاطرنشان می کند: «دو نوع نورون دوپامین در یک ناحیه از مغز با هم مخلوط شده بودند». برخی از نورون‌ها زمانی که ماوس در حال حرکت بود فعال می‌شوند، در حالی که برخی نورون‌ها زمانی که ماوس پاداش خود را دریافت می‌کند، روشن می‌شوند. اما چیزی که واقعا توجه ما را به خود جلب کرد این بود که این نورون ها بسته به اینکه موش از کدام پنجه استفاده می کند چگونه واکنش نشان می دهند.

چگونه دوپامین طرفین را انتخاب می کند

این تیم متوجه شدند که نورون‌های برانگیخته‌شده توسط حرکت زمانی که موش از پنجه مقابل سمت مغزی که در حال مشاهده بود استفاده می‌کند، بیشتر روشن می‌شوند. به عنوان مثال، اگر آنها به سمت راست مغز نگاه می کردند، نورون ها زمانی که موش از پنجه چپ خود استفاده می کرد فعال تر بودند و بالعکس. با کاوش عمیق تر، دانشمندان دریافتند که فعالیت این نورون های مرتبط با حرکت نه تنها نشان دهنده شروع یک حرکت است، بلکه به نظر می رسد که طول توالی حرکت (تعداد فشارهای اهرم) را رمزگذاری یا نشان می دهد.

مندونسا توضیح می دهد: «هرچه موش بیشتر می خواست اهرم را با پنجه مقابل سمت مغزی که ما مشاهده می کردیم فشار دهد، نورون های فعال تر می شدند. به عنوان مثال، هنگامی که موش از پنجه چپ خود برای فشار دادن بیشتر اهرم استفاده کرد، نورون‌های سمت راست مغز هیجان‌زده‌تر شدند.

اما وقتی موش اهرم را با پنجه راست خود بیشتر فشار داد، این نورون‌ها همان افزایش هیجان را نشان ندادند. به عبارت دیگر، این نورون‌ها نه تنها به حرکت موش، بلکه به میزان حرکت و در کدام سمت بدن اهمیت می‌دهند.

برای بررسی اینکه چگونه از دست دادن دوپامین بر حرکت تأثیر می گذارد، محققان از یک نوروتوکسین برای کاهش انتخابی سلول های تولید کننده دوپامین در یک طرف مغز موش استفاده کردند. این روش شرایطی مانند PD را تقلید می کند، جایی که سطح دوپامین کاهش می یابد و حرکت دشوار می شود. با انجام این کار، آنها می‌توانستند ببینند که چگونه دوپامین کمتر در نحوه فشار دادن یک اهرم با هر پنجه توسط موش‌ها تغییر می‌کند.

آنها دریافتند که کاهش دوپامین در یک طرف منجر به فشار کمتر اهرمی با پنجه در طرف مقابل می‌شود، در حالی که پنجه در همان سمت بی‌تأثیر باقی می‌ماند. این شواهد بیشتری برای تأثیر جانبی خاص دوپامین بر حرکت ارائه کرد.

مفاهیم و جهت گیری های آینده

Rui Costa، ​​نویسنده ارشد این مطالعه، داستان را برمی‌گزیند: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که نورون‌های دوپامین مرتبط با حرکت چیزی بیش از ایجاد انگیزه عمومی برای حرکت انجام می‌دهند – آنها می‌توانند طول یک دنباله از حرکات را در یک اندام طرف مقابل تعدیل کنند، برای مثال. . در مقابل، فعالیت نورون‌های دوپامین مرتبط با پاداش جهانی‌تر است و یک طرف را بر طرف دیگر ترجیح نمی‌دهد. این امر نقش پیچیده‌تری از نورون‌های دوپامین را در حرکت نشان می‌دهد که قبلاً تصور می‌شد.»

کاستا می‌گوید: «علائم مختلف مشاهده‌شده در بیماران مبتلا به PD ممکن است مربوط به این باشد که کدام نورون‌های دوپامین از بین می‌روند – به عنوان مثال، علائمی که بیشتر به حرکت یا پاداش مرتبط هستند. این به طور بالقوه می‌تواند استراتژی‌های مدیریتی در این بیماری را افزایش دهد که بیشتر با نوع نورون‌های دوپامینی از بین رفته‌اند، به‌ویژه اکنون که می‌دانیم انواع مختلفی از نورون‌های دوپامینی تعریف‌شده ژنتیکی در مغز وجود دارد.

درباره این خبر تحقیقات دوپامین و علوم اعصاب

نویسنده: هدی یانگ
منبع: مرکز Champalimaud برای ناشناخته ها
مخاطب: Hedi Young – Champalimaud Center for the Unknown
تصویر: این تصویر به Neuroscience News اعتبار داده شده است

تحقیق اصلی: دسترسی آزاد.
فعالیت نورون دوپامین طول توالی حرکت مقابل بعدی را رمزگذاری می کند” توسط مارسلو مندونسا و همکاران. زیست شناسی کنونی


خلاصه

فعالیت نورون دوپامین طول توالی حرکت مقابل بعدی را رمزگذاری می کند

نکات برجسته

  • یک کار آزادانه در حال حرکت را توسعه داده است که در آن موش ها توالی اندام جلویی فردی را یاد می گیرند
  • DAN های مدوله شده با حرکت، طول توالی حرکت طرف مقابل را رمزگذاری می کنند
  • فعالیت DAN های تعدیل شده با پاداش جانبی نیست
  • کاهش دوپامین طول توالی طرف مقابل را مختل کرد، اما نه در همان طرف

خلاصه

نورون های دوپامینرژیک (DANs) در جسم سیاه پارس کامپکتا (SNc) با سرعت حرکت مرتبط است و از دست دادن این نورون ها منجر به برادی کینزی در بیماری پارکینسون (PD) می شود. با این حال، سایر جنبه های قدرت حرکت نیز در PD تحت تاثیر قرار می گیرند. به عنوان مثال، توالی حرکت معمولا کوتاهتر است.

با این حال، رابطه بین فعالیت DAN ها و طول توالی حرکت ناشناخته است. ما فعالیت SNc DANها را در موش‌هایی که در یک کار عملی در حال حرکت آزادانه آموزش دیده‌اند، که به دنباله‌های اندام جلویی تکی دارد، تصویر کردیم.

ما نسبت مشابهی از SNc DAN ها را کشف کردیم که فعالیت خود را قبل از توالی های همان طرف یا طرف مقابل افزایش می دهند. با این حال، بزرگی این فعالیت برای اقدامات طرف مقابل بیشتر بود و مربوط به طول دنباله مقابل بود اما نه همان طرف.

در مقابل، فعالیت DAN های تعدیل شده با پاداش، تا حد زیادی متمایز از آنهایی که توسط حرکت تعدیل می شوند، جانبی نبود. در نهایت، کاهش یک طرفه دوپامین باعث اختلال در طول توالی طرف مقابل، اما نه همان طرف، شد.

این نتایج نشان می دهد که DAN های شروع حرکت بیش از یک سیگنال انگیزشی کلی را رمزگذاری می کنند و جنبه های حرکات طرف مقابل را تقویت می کنند.

https://neurosciencenews.com/dopamines-movement-25632/

ممکنه براتون جالب باشه که...

پست های محبوب

دیدگاهتان را بنویسید