مکانیسم ارتباط اضطراب با تستوسترون _اخبار روانشناسی جزیره ذهن

یک مطالعه پیشگامانه ارتباط قابل توجهی بین اختلالات اضطرابی و گیرنده مغزی موسوم به TACR3 و همچنین تستوسترون را آشکار کرده است.

پروفسور شیرا کنافو، رئیس آزمایشگاه شناختی مولکولی در دانشگاه بن گوریون، پژوهشی را که ماه گذشته در این مجله منتشر شد، رهبری کرد. روانپزشکی مولکولی.

اضطراب یک پاسخ رایج به استرس است، اما برای کسانی که با اختلالات اضطرابی سر و کار دارند، می تواند به طور قابل توجهی بر زندگی روزمره تأثیر بگذارد. شواهد بالینی به ارتباط نزدیک بین سطوح پایین تستوسترون و اضطراب اشاره کرده است، به ویژه در مردان مبتلا به هیپوگنادیسم، وضعیتی که با کاهش عملکرد جنسی مشخص می شود. با این حال، ماهیت دقیق این رابطه تاکنون نامشخص مانده است.

پروفسور کنافو کشف کرد که جوندگان نر که سطح اضطراب بسیار بالایی از خود نشان می دهند دارای سطوح پایین تری از گیرنده خاصی به نام TACR3 در هیپوکامپ خود هستند. هیپوکامپ ناحیه ای از مغز است که ارتباط نزدیکی با فرآیندهای یادگیری و حافظه دارد. TACR3 بخشی از خانواده گیرنده های تاکی کینین است و به ماده ای به نام نوروکینین پاسخ می دهد. این مشاهدات کنجکاوی محققان را برانگیخت و پایه و اساس یک تحقیق عمیق در مورد ارتباط بین کمبود TACR3، هورمون‌های جنسی، اضطراب و شکل‌پذیری سیناپسی بود.

جوندگان بر اساس رفتارشان در یک تست استاندارد ماز مرتفع بالا به همراه اندازه گیری سطح اضطراب طبقه بندی شدند. متعاقباً، هیپوکامپی آنها جدا شد و تحت آنالیز بیان ژن قرار گرفت تا ژن‌هایی با عبارات متفاوت بین جوندگان با اضطراب بسیار کم و آنهایی که دارای اضطراب شدید بودند شناسایی شود.

یکی از ژن هایی که برجسته شد TACR3 بود. تحقیقات قبلی نشان داده بود که جهش در ژن های مرتبط با TACR3 منجر به وضعیتی به نام “هیپوگنادیسم مادرزادی” می شود که منجر به کاهش تولید هورمون های جنسی از جمله تستوسترون می شود. قابل ذکر است، مردان جوان با تستوسترون پایین اغلب دچار تاخیر در رشد جنسی، همراه با افسردگی و تشدید اضطراب می‌شوند. این جفت شدن باعث شد تا محققان نقش TACR3 را بیشتر بررسی کنند.

پروفسور کنافو و تیمش در تحقیقات خود با دو ابزار ابتکاری که خودشان ساخته بودند کمک شدند. اولین مورد که به نام FORTIS شناخته می شود، تغییرات در گیرنده های حیاتی برای ارتباط عصبی در نورون های زنده را تشخیص می دهد. با استفاده از FORTIS، آنها نشان دادند که مهار TACR3 منجر به افزایش شدید این گیرنده ها در سطح سلول می شود و روند موازی تقویت طولانی مدت سیناپسی، معروف به LTP را مسدود می کند.

دومین ابزار پیشگام استفاده شده، یک کاربرد جدید از همبستگی متقابل برای اندازه گیری اتصال عصبی در یک سیستم آرایه چند الکترودی بود. این ابزار نقش مهمی در کشف تأثیر عمیق دستکاری‌های TACR3 بر پلاستیسیته سیناپسی داشت.

شکل پذیری سیناپسی به توانایی سیناپس ها، اتصالات بین سلول های مغز، برای تغییر قدرت و کارایی آنها اشاره دارد. این فرآیند پویا برای سازگاری مغز با محیط اساسی است. از طریق پلاستیسیته سیناپسی، مغز می تواند مدارهای عصبی خود را در پاسخ به تجربیات جدید سازماندهی مجدد کند. این انعطاف پذیری امکان اصلاح اتصالات سیناپسی را فراهم می کند و نورون ها را قادر می سازد ارتباطات خود را در طول زمان تقویت یا تضعیف کنند. اساسا، پلاستیسیته سیناپسی مکانیزمی کلیدی است که توسط آن مغز اطلاعات را رمزگذاری و ذخیره می‌کند و به طور مداوم با محرک‌های بیرونی و حالات درونی در حال تغییر سازگار می‌شود. نکته مهم، نشان داد که کمبودهای ناشی از عدم فعالیت TACR3 را می توان به طور موثر از طریق تجویز تستوسترون اصلاح کرد و امیدی به رویکردهای جدید برای رفع چالش های مربوط به اضطراب مرتبط با کمبود تستوسترون داد.

TACR3 ظاهراً یک بازیگر اصلی در پل زدن اضطراب و تستوسترون است. محققان مکانیسم‌های پیچیده پشت اضطراب را کشف کرده‌اند و راه‌هایی را برای درمان‌های جدید، از جمله درمان‌های تستوسترون، باز کرده‌اند که می‌تواند کیفیت زندگی افرادی را که با اختلالات رشد جنسی و اضطراب و افسردگی مرتبط دست‌وپنجه نرم می‌کنند، بهبود بخشد.

پروفسور کنافو عضو گروه فیزیولوژی و زیست شناسی سلولی در دانشکده علوم بهداشت و همچنین موسسه ملی بیوتکنولوژی در نقب است.

این تحقیق توسط بنیاد علمی اسرائیل (Grant No. 536/19) پشتیبانی شد.

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/01/240122144432.htm

ممکنه براتون جالب باشه که...

پست های محبوب

دیدگاهتان را بنویسید