مسیر مغزی پیوند دهنده حرکت، اعتیاد و پاداش کشف شد _اخبار روانشناسی جزیره ذهن

خلاصه: محققان ارتباط ناشناخته ای را بین عقده های قاعده ای مغز و مخچه کشف کرده اند که درک ما از یادگیری حرکتی و شکل گیری عادت را تغییر می دهد.

این کشف نشان می دهد که مخچه در تعدیل سطح دوپامین در عقده های پایه ای نقش دارد و بر حرکت و پردازش پاداش تأثیر می گذارد.

این تحقیق پیشگامانه پیامدهای قابل توجهی برای درک اعتیاد، بیماری پارکینسون و سایر اختلالات عصبی دارد و اهداف بالقوه جدیدی برای مداخلات درمانی ارائه می دهد.

حقایق کلیدی:

  1. مسیر تازه کشف شده مخچه را مستقیماً به نورون های آزاد کننده دوپامین در عقده های قاعده ای متصل می کند.
  2. این ارتباط هم در شروع حرکت و هم در یادگیری رفتار مبتنی بر پاداش مؤثر است.
  3. این یافته ها می تواند منجر به درمان های جدیدی برای بیماری پارکینسون با استفاده از تکنیک های تحریک غیر تهاجمی با هدف قرار دادن مخچه شود.

منبع: موسسه فناوری نیوجرسی

یافته های جدید منتشر شده در مجله طبیعت علوم اعصاب مسیری مرموز بین مرکز پاداش مغز که کلید چگونگی شکل‌گیری عادات است، معروف به عقده‌های پایه، و یک ناحیه متمایز دیگر از نظر تشریحی که تقریباً سه چهارم نورون‌های مغز در آن قرار دارند و به یادگیری حرکتی کمک می‌کنند، روشن کرده‌اند. معروف به مخچه

محققان می گویند ارتباط بین این دو ناحیه به طور بالقوه دیدگاه بنیادی ما را در مورد چگونگی پردازش حرکات ارادی و یادگیری شرطی توسط مغز تغییر می دهد و ممکن است بینشی تازه در مورد مکانیسم های عصبی زمینه ساز اعتیاد و بیماری های عصبی مانند پارکینسون ایجاد کند.

این نورون ها را نشان می دهد.
در حالی که هر دو ساختار زیر قشری مدت‌هاست به دلیل نقش‌های جداگانه‌شان در هماهنگی حرکت از طریق قشر مغز شناخته شده‌اند، اما برای یادگیری شرطی و تصحیح خطا نیز حیاتی هستند. اعتبار: اخبار علوم اعصاب

ما در حال بررسی ارتباط مستقیم بین دو جزء اصلی سیستم حرکتی مغزمان هستیم که در کتاب‌های درسی علوم اعصاب وجود ندارد. به طور سنتی تصور می‌شود که این سیستم‌ها به طور مستقل عمل می‌کنند.»

“این مسیر از نظر فیزیولوژیکی عملکردی است و به طور بالقوه بر رفتارهای ما هر روز تاثیر می گذارد.”

در حالی که هر دو ساختار زیر قشری مدت‌هاست به دلیل نقش‌های جداگانه‌شان در هماهنگی حرکت از طریق قشر مغز شناخته شده‌اند، اما برای یادگیری شرطی و تصحیح خطا نیز حیاتی هستند.

عقده‌های قاعده‌ای، گروهی از هسته‌های مغز میانی که ندیم آن‌ها را به‌عنوان «سیستم حرکت ممنوع مغز» برای تعیین اینکه آیا ما حرکت را آغاز کرده یا سرکوب می‌کنیم، توصیف می‌کند، همچنین در یادگیری رفتار مبتنی بر پاداش که توسط ترشح دوپامین ایجاد می‌شود، دخیل است.

«این سیستم یادگیری است که رفتار با انگیزه را ترویج می کند، مانند مطالعه برای نمره خوب. ندیم، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: در موارد اعتیاد نیز ربوده می شود.

از سوی دیگر، هر رفتاری که یاد می‌گیریم – چه ضربه زدن به بیسبال یا نواختن ویولن باشد – این یادگیری حرکتی در مخچه شما در پشت مغز اتفاق می‌افتد. این ماشین بهینه سازی مغز شماست.»

با این حال، آخرین تحقیقات این تیم نشان می‌دهد که مخچه می‌تواند در هر دو نقش داشته باشد.

در مطالعه خود، ندیم و همکاران می گویند که اولین شواهد مستقیمی را گزارش کرده اند که این دو سیستم در هم تنیده شده اند – نشان می دهد که مخچه سطح دوپامین گانگلیون های پایه را تعدیل می کند که بر شروع حرکت، قدرت حرکت و پردازش پاداش تأثیر می گذارد.

این ارتباط از مخچه شروع می‌شود و به سلول‌های عصبی در مغز میانی می‌رود که دوپامین را به عقده‌های قاعده‌ای، به نام ماده سیاه پارس فشرده، تأمین می‌کنند. …. ندیم توضیح داد: ما ضبط‌های مغزی داریم که نشان می‌دهد این سیگنال به اندازه کافی قوی است تا آزادسازی دوپامین را در گانگلیون‌های پایه فعال کند.

این مدار ممکن است در ارتباط مخچه با اختلالات حرکتی و غیرحرکتی نقش داشته باشد.

ندیم گفت که این تیم به دنبال شناسایی دقیق محل منشأ برآمدگی های مخچه به سیستم دوپامین در سطح هسته هستند، که این یک گام کلیدی در یادگیری اینکه آیا عملکرد این مسیر قابل دستکاری است یا خیر.

با این حال، یافته‌های این تیم تاکنون می‌تواند پیامدهای تحقیقاتی برای بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند پارکینسون داشته باشد، که با مرگ نورون‌های تولیدکننده دوپامین در جسم سیاه مرتبط است.

به نظر می رسد این مسیر برای قدرت حرکت و سرعت فرآیندهای شناختی ما بسیار مهم است. ندیم گفت: بیماران پارکینسون نه تنها از سرکوب حرکتی رنج می برند، بلکه در برخی موارد از بی تفاوتی رنج می برند.

“محل مخچه در پشت مغز آن را به یک هدف بسیار ساده تر برای تکنیک های درمانی جدید، مانند تحریک غیر تهاجمی ترانس مغناطیسی یا جریان مستقیم تبدیل می کند.

از آنجایی که نشان داده‌ایم مخچه مستقیماً نورون‌های دوپامین را در جسم سیاه تحریک می‌کند، اکنون ممکن است از مدل‌های موشی برای پارکینسون برای بررسی چنین تکنیک‌هایی استفاده کنیم تا ببینیم آیا این کار باعث شروع فعالیت این نورون‌ها و تسکین علائم بیماری می‌شود یا خیر.

درباره این خبر تحقیقات علوم اعصاب

نویسنده: دریک ریموند
منبع: موسسه فناوری نیوجرسی
مخاطب: دریک ریموند – موسسه فناوری نیوجرسی
تصویر: این تصویر به Neuroscience News اعتبار داده شده است

تحقیق اصلی: دسترسی بسته
مخچه به طور مستقیم فعالیت دوپامینرژیک ماده سیاه را تعدیل می کند” توسط فرزان ندیم و همکاران. علوم اعصاب طبیعت


خلاصه

مخچه به طور مستقیم فعالیت دوپامینرژیک ماده سیاه را تعدیل می کند

شواهد ارتباط متقابل مستقیم بین مخچه و عقده های قاعده ای، این تصور دیرینه را که این ساختارها به طور مستقل عمل می کنند به چالش کشیده است. در حالی که مطالعات آناتومیکی وجود برآمدگی های مخچه را به ماده سیاه پارس فشرده (SNc) پیشنهاد کرده اند، ماهیت و عملکرد این اتصالات (Cb-SNc) ناشناخته است.

در اینجا ما در موش‌ها نشان می‌دهیم که برآمدگی‌های Cb-SNc سیناپس‌های گلوتاماترژیک تک سیناپسی را با نورون‌های دوپامینرژیک و غیر دوپامینرژیک در SNc تشکیل می‌دهند. فعال‌سازی اپتوژنتیک آکسون‌های Cb-SNc در SNc با افزایش فعالیت SNc، افزایش سطح دوپامین جسم مخطط و افزایش حرکت همراه است.

در طول رفتار، پیش بینی های Cb-SNc قبل از حرکت و دستکاری اهرم یک طرفه به صورت دو طرفه فعال می شوند. پیش‌بینی‌های Cb-SNc فعال‌سازی برجسته برای پاداش آب و فعال‌سازی بالاتر برای آب شیرین را نشان می‌دهند، که نشان می‌دهد این مسیر همچنین ارزش پاداش را رمزگذاری می‌کند.

بنابراین، مخچه به طور مستقیم، سریع و موثر سطوح دوپامین گانگلیون های پایه را تعدیل می کند و اطلاعات مربوط به شروع حرکت، قدرت و پردازش پاداش را منتقل می کند.

https://neurosciencenews.com/addiction-reward-movement-dopamine-25523/

ممکنه براتون جالب باشه که...

پست های محبوب

دیدگاهتان را بنویسید