فیبرهای عصبی شلیک در مغز در صورت نیاز با انرژی تامین می شوند _اخبار روانشناسی جزیره ذهن

عملکرد مغز به حرکت سریع سیگنال های الکتریکی در امتداد آکسون ها، امتداد طولانی سلول های عصبی که میلیاردها سلول مغز را به هم متصل می کند، بستگی دارد. رشته های عصبی توسط یک لایه چربی به نام میلین عایق بندی می شوند که توسط سلول های تخصصی به نام الیگودندروسیت تولید می شود. این سلول‌ها دور تا دور می‌پیچند و رشته‌های عصبی را عایق می‌کنند و از انتقال سریع و کارآمد سیگنال‌هایی که برای عملکرد مغز ضروری هستند اطمینان حاصل می‌کنند.

الیگودندروسیت ها سیگنال های الکتریکی را حس کرده و به آنها پاسخ می دهند

اکنون تیمی از دانشمندان علوم اعصاب به سرپرستی Aiman ​​Saab در موسسه فارماکولوژی و سم شناسی در دانشگاه زوریخ (UZH) عملکرد مرکزی جدیدی از این سلول های سازنده میلین را در مغز موش کشف کرده اند. ساب می‌گوید: «ما دریافتیم که الیگودندروسیت‌ها نه تنها سیگنال‌های فیبرهای عصبی فعال را تشخیص می‌دهند، بلکه با تسریع سریع مصرف گلوکز، یک منبع انرژی اولیه، به آنها پاسخ می‌دهند. به این ترتیب، الیگودندروسیت‌ها مولکول‌های غنی از انرژی را به آکسون‌هایی که به سرعت شلیک می‌کنند می‌رسانند تا نیازهای انرژی دینامیکی خود را تامین کنند.

پتاسیم سیگنال کلیدی است که الیگودندروسیت ها را فعال می کند

برای درک اینکه چگونه آکسون های فعال الکتریکی با الیگودندروسیت های اطراف خود ارتباط برقرار می کنند، محققان عصب بینایی موش را مطالعه کردند، مسیری ایده آل برای تحریک و نظارت بر فعالیت الکتریکی آکسون های میلین دار. برای تحریک شلیک آکسونی و مشاهده چگونگی واکنش الیگودندروسیت ها به این فعالیت، از حسگرهای زیستی کوچک استفاده کردند: پروتئین های مهندسی شده که به عنوان آشکارسازهای میکروسکوپی تغییرات مولکولی عمل می کنند. Zoe Looser، نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: با استفاده از انواع مواد شیمیایی و مهارکننده‌ها، ما توانستیم نشان دهیم که پتاسیم آزاد شده توسط آکسون‌ها در طول شلیک، سیگنال کلیدی است که الیگودندروسیت‌ها را فعال می‌کند.

از دست رفتن کانال های پتاسیم منجر به آسیب فیبر عصبی می شود

محققان همچنین یک کانال پتاسیم خاص به نام “Kir4.1” را به عنوان یک بازیکن کلیدی در ارتباط بین رشته های عصبی و الیگودندروسیت ها شناسایی کردند. برای بررسی نقش آنها، این تیم از موش های اصلاح شده ژنتیکی استفاده کردند که فاقد این کانال ها در الیگودندروسیت بودند. در این موش‌ها، آکسون‌های احاطه‌شده توسط الیگودندروسیت‌های بدون این کانال‌های پتاسیم، کاهش سطح لاکتات، محصول جانبی کلیدی متابولیسم گلوکز، و کاهش پاسخ در افزایش لاکتات پس از فعال‌سازی را نشان دادند. لوزر می‌افزاید: «این تغییرات با کاهش متابولیسم گلوکز در رشته‌های عصبی مرتبط بود و در نهایت منجر به آسیب شدید آکسون با افزایش سن موش‌ها شد».

چگونه سن و بیماری ها بر سلامت فیبر عصبی تأثیر می گذارد

یافته‌ها بر نقش اساسی الیگودندروسیت‌ها در تنظیم فرآیندهای متابولیک درون آکسون‌ها تاکید می‌کنند که برای حفظ ارتباطات سالم مغز حیاتی هستند. گلوکز نه تنها به فیبرهای عصبی سوخت، بلکه از مکانیسم های محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو نیز پشتیبانی می کند. Aiman ​​Saab می گوید: اختلال در متابولیسم گلوکز آکسون به دلیل اختلال عملکرد الیگودندروسیت می تواند منجر به آسیب عصبی شود که در پیری و چندین بیماری تخریب کننده عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس و بیماری آلزایمر نگران کننده است. گام بعدی این است که بفهمیم چگونه تنظیم گلوکز توسط الیگودندروسیت ها بر عملکردهای خاص رشته های عصبی با تمرکز ویژه بر سلامت آنها در طول پیری و اختلالات عصبی تأثیر می گذارد.

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/01/240131144451.htm

ممکنه براتون جالب باشه که...

پست های محبوب

دیدگاهتان را بنویسید