بیماری آلزایمر ناشی از درمان های پزشکی تاریخی _اخبار روانشناسی جزیره ذهن

گروهی از محققان UCL و UCLH گزارش می‌دهند که پنج مورد از بیماری آلزایمر در نتیجه درمان‌های پزشکی دهه‌های قبل به وجود آمده است.

بیماری آلزایمر توسط پروتئین آمیلوئید بتا ایجاد می شود و معمولاً یک وضعیت پراکنده در اواخر زندگی بزرگسالی یا به ندرت یک بیماری ارثی است که به دلیل یک ژن معیوب رخ می دهد. جدید طب طبیعت مقاله اولین شواهد بیماری آلزایمر را در افراد زنده ارائه می دهد که به نظر می رسد از نظر پزشکی و به دلیل انتقال پروتئین آمیلوئید بتا به دست آمده است.

افرادی که در این مقاله توضیح داده شده اند، همگی در دوران کودکی با نوعی هورمون رشد انسانی که از غدد هیپوفیز افراد متوفی استخراج می شود (هورمون رشد انسانی مشتق شده از جسد یا c-hGH) درمان شده اند. این برای درمان حداقل 1848 نفر در بریتانیا بین سال‌های 1959 تا 1985 مورد استفاده قرار گرفت و برای علل مختلف کوتاهی قد استفاده شد. در سال 1985 پس از اینکه مشخص شد برخی از دسته‌های c-hGH آلوده به پریون‌ها (پروتئین‌های عفونی) هستند که باعث بیماری کروتسفلد-جاکوب (CJD) در برخی افراد شده بود، حذف شد. سپس c-hGH با هورمون رشد مصنوعی جایگزین شد که خطر انتقال CJD را به همراه نداشت.

این محققان قبلاً گزارش داده بودند که برخی از بیماران مبتلا به CJD به دلیل درمان با c-hGH (به نام CJD ایتروژنیک) رسوبات پروتئین آمیلوئید بتا را در مغزشان زودرس ایجاد کرده بودند.* دانشمندان در مقاله ای در سال 2018 نشان دادند که نمونه های آرشیو شده c-hGH با پروتئین آمیلوئید-بتا آلوده بود و علیرغم اینکه چندین دهه ذخیره شده بود، آسیب شناسی آمیلوئید-بتا را به موش های آزمایشگاهی در هنگام تزریق منتقل کرد. CJD و عمر طولانی تری داشتند، ممکن است در نهایت به بیماری آلزایمر مبتلا شوند.

این مقاله جدید، هشت نفر را گزارش می‌دهد که به کلینیک ملی پریون UCLH در بیمارستان ملی عصب‌شناسی و جراحی مغز و اعصاب لندن مراجعه کرده‌اند، که همگی در دوران کودکی، اغلب طی چندین سال، تحت درمان با c-hGH قرار گرفته‌اند.

پنج نفر از این افراد علائم زوال عقل داشتند و یا قبلاً به بیماری آلزایمر تشخیص داده شده بودند یا در غیر این صورت معیارهای تشخیصی این بیماری را داشتند. فرد دیگری معیارهای اختلال شناختی خفیف را داشت. این افراد در زمان شروع علائم عصبی بین 38 تا 55 سال سن داشتند. تجزیه و تحلیل نشانگرهای زیستی از تشخیص بیماری آلزایمر در دو بیمار با تشخیص حمایت کرد و در یک فرد دیگر نیز آلزایمر را مطرح کرد. تجزیه و تحلیل کالبد شکافی پاتولوژی آلزایمر را در یک بیمار دیگر نشان داد.

سن غیرمعمول جوانی که این بیماران در آن علائم ایجاد کردند نشان می دهد که آنها آلزایمر پراکنده معمولی را که با پیری مرتبط است نداشتند. در پنج بیمار که نمونه برای آزمایش ژنتیکی در دسترس بود، تیم بیماری آلزایمر ارثی را رد کرد.

از آنجایی که درمان c-hGH دیگر استفاده نمی شود، خطر انتقال جدید از این مسیر وجود ندارد. هیچ موردی از آلزایمر به دست آمده از سایر روش های پزشکی یا جراحی گزارش نشده است. هیچ پیشنهادی وجود ندارد که آمیلوئید بتا می تواند در زندگی روزمره یا در طول مراقبت های معمول پزشکی یا اجتماعی منتقل شود.

با این حال، محققان هشدار می‌دهند که یافته‌های آنها اهمیت بازنگری اقداماتی را برای اطمینان از عدم وجود خطر انتقال تصادفی آمیلوئید بتا از طریق سایر روش‌های پزشکی یا جراحی که در انتقال تصادفی CJD نقش دارند، برجسته می‌کند.

نویسنده اصلی این تحقیق، پروفسور جان کولینگ، مدیر موسسه UCL از بیماری های پریون و مشاور متخصص مغز و اعصاب در UCLH، گفت: “هیچ پیشنهادی وجود ندارد که بیماری آلزایمر در طول فعالیت های روزمره زندگی یا پزشکی معمول بین افراد منتقل شود. به بیمارانی که توضیح دادیم یک درمان پزشکی خاص و طولانی مدت متوقف شد که شامل تزریق موادی به بیماران که اکنون شناخته شده است که با پروتئین های مرتبط با بیماری آلوده شده است، داده شد.

با این حال، تشخیص انتقال پاتولوژی آمیلوئید بتا در این شرایط نادر باید ما را به بررسی اقداماتی برای جلوگیری از انتقال تصادفی از طریق سایر روش‌های پزشکی یا جراحی سوق دهد تا از بروز چنین مواردی در آینده جلوگیری شود.

نکته مهم این است که یافته‌های ما همچنین نشان می‌دهد که آلزایمر و برخی شرایط عصبی دیگر فرآیندهای بیماری مشابهی با CJD دارند و این ممکن است پیامدهای مهمی برای درک و درمان بیماری آلزایمر در آینده داشته باشد.

پروفسور جاناتان شات (موسسه نورولوژی UCL Queen Square، مشاور افتخاری نورولوژیست UCLH و مدیر ارشد پزشکی در تحقیقات آلزایمر انگلستان) گفت: مهم است که تاکید کنیم شرایطی که ما معتقدیم این افراد به طور غم انگیزی به آلزایمر مبتلا شده اند بسیار غیرمعمول، و برای تقویت اینکه هیچ خطری وجود ندارد که بیماری می تواند بین افراد یا در مراقبت های پزشکی معمول گسترش یابد. با این حال، این یافته ها بینش های بالقوه ارزشمندی را در مورد مکانیسم های بیماری ارائه می دهند و راه را برای تحقیقات بیشتر هموار می کنند که امیدواریم این کار انجام شود. درک ما از علل بیماری آلزایمر معمولی و دیررس بیشتر است.”

نویسنده اول، دکتر گارگی بانرجی (موسسه بیماری های پریون UCL) گفت: “ما دریافتیم که ممکن است آسیب شناسی آمیلوئید بتا منتقل شود و در ایجاد بیماری آلزایمر نقش داشته باشد. این انتقال پس از درمان با یک شکل منسوخ شده از بیماری رخ داده است. هورمون رشد، و شامل درمان های مکرر با مواد آلوده، اغلب در طی چندین سال است. هیچ نشانه ای وجود ندارد که بیماری آلزایمر را می توان از تماس نزدیک یا در طول ارائه مراقبت های معمول به دست آورد.

این مطالعه توسط شورای تحقیقات پزشکی، موسسه ملی تحقیقات بهداشت و مراقبت (NIHR)، مرکز تحقیقات بیومدیکال NIHR UCLH، تحقیقات آلزایمر انگلستان و انجمن سکته مغزی حمایت شد.

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/01/240129122459.htm

ممکنه براتون جالب باشه که...

پست های محبوب

دیدگاهتان را بنویسید